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Les changements génétiques sous-jacents au développement et à la progression du CHC sont complexes et mal compris. L’objectif à long terme de notre laboratoire est de comprendre la pathogenèse moléculaire du CHC et de traduire les nouvelles découvertes de la recherche en améliorations de la prévention, du diagnostic précoce, de la prévision pronostique et du traitement du CHC. Le développement, la croissance et la métastase des cancers dépendent de l’acquisition d’un phénotype malin multiforme comprenant l’autosuffisance en signaux de croissance, l’insensibilité aux signaux anti-croissance, un potentiel de réplication illimité, une résistance accrue à l’apoptose, la capacité d’invasion tissulaire et de métastases, et un maintien l’angiogenèse. Dans le but d’améliorer notre compréhension des mécanismes clés de la carcinogenèse hépatocellulaire, nous utilisons trois approches complémentaires pour identifier et caractériser les gènes impliqués dans la pathogenèse du CHC.

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